Nuo masinio vakcinavimo, gripo psichozės iki pandemijos

Ar tokia jau paprasta gripo epidemiologija, kaip daromos išvados iš vykstančių pandemijų? Iš visų pavojingų pandeminių ligų šiandien daugiausiai mokslininkams žinoma apie gripą. Šiandien ne tik specialistai, bet jau ir žurnalistai daro prognozes: jei jau pasirodė virusas, sukeliantis paukščių mirtį, tai pasirodys „naujas virusas“, kuris, jau savaime aišku,“užmuš milijonus, nes tai bus jau mirtina paprastojo ir paukščių gripo atmaina“.

Daugiau kaip prieš 800 metų, tai yra nuo pirmą kartą istoriškai užfiksuotos gripo epidemijos 1173 metais iki 19 amžiaus antrosios pusės, mokslininkai gripą nepriskirdavo kontaktiniams susirgimams. Ir tam buvo svarus pagrindas. Buvo manoma, kad jei gripas taip greitai apima tankiai gyvenamas vietoves, tai ši liga yra sukeliama miazmomis  – kenksmingomis žmogaus prigimčiai pirminėmis medžiagomis, sklindančiomis dideliais atstumais su oro srautais. Apie 1880 metus miazmatinis aiškinimas užleido vietą kontaktiniam. Netrukus pasirodė ir pats „kontaktuotojas“.

1892 metais R.Pfeiferis (Richard Pfeiffer), paties Roberto Kocho mokinys, rado sergančiųjų išskyrose mažas, sunkiai kultivuojamas lazdeles (dabartinis jų pavadinimas – haemophilus influenzae, kurias jis aprašė kaip gripo sukėlėją. Kiti tyrinėtojai netrukus patvirtino jo pastebėjimus, o į kai kurių mokslininkų prieštaravimus tiesiog neatkreipė dėmesio. Gripo etiologija buvo manoma, kad ir vėl žinoma, ir tik 1931-1933 metais anglų mokslininkai  Richard E. Shope, Wilson Smith, Christopher Andrewes ir Patrick Laidlaw išskyrė tą virusą, kurį mes šiandien laikome gripo sukėlėju. Ir taip pirmuosius 40 metų (iš beveik 50 metų jau egzistuojančio kontaktinės gripo kilmės supratimo) pačiu kontaktuotoju buvo laikomas kitas mikroorganizmas, kuris iš tikro vaidina rolę gripo susirgimuose, tačiau ne pagrindinę. Ši rolė ir klaidino Pfeiferį ir kitus jo teorijos šalininkus, bet apie tai vėliau.

Radus gripo virusą, apie gripo epidemiologiją pasidarė ir vėl „viskas aišku“. Bet jau 1947 metais JAV gripo epidemijos metu masiškas vakcinavimas nedavė teigiamų rezultatų. Šios nesėkmės priežastis greitai buvo išsiaiškinta – kaltas buvo dar iki epidemijos pradžios paplitęs visai kitoks antigenų požiūriu viruso štamas.

Genetinės rekombinacijos tarp virusų ir paviršinių antigenų hemagliutinino (HA) ir neuraminidazės (NA) reikšmės imuniniam atsake į virusą fenomeno atradimas 1950 -1960 metais vėl įtikinamai paaiškino gripo pandemijų priežastis. Tapo aišku, kad gripu serga žmonės, neturintys savo kraujyje  antikūnų prieš virusą, o  turintys – atsparūs virusui. Pandemijos kyla, kai tik pasirodo viruso štamas su stipriai pasikeitusiais paviršiniais antigenais, prieš kuriuos žmogus neturi antikūnų. Šis supratimas pasitvirtino per Azijinio gripo (1957,1959) pandemiją ir daugiau kaip 50 metų laikomas ne mažiau akivaizdus, nei kažkada supratimas apie miazmas.

20 amžiaus pabaigoje nusistovėjo nuomonė, kad pandeminį gripą lemia pandeminių viruso štamų serotipų (potipių)  kaita. Pirmoji masiška šimtmečio pandemija „ispanė“ (1918—1919) buvo sukelta viruso serotipo H1N1, antroji – Azijinio gripo – viruso H2N2, trečioji – Honkongo gripo (1968) – viruso H3N3, ir pakutinė, ketvirtoji – Rusiško gripo (1977) – vėl viruso H1N1. Buvo manoma, kad, esant visiškam serotipų identiškumui, „ispanė“ sukelta daug pavojingesnio viruso štamo, negu sugrįžusio 1977 metais. Tokia nuomonė buvo iki to laiko, kol 1990 metais JAV armijos patologijos institutas Vašingtone neiššifravo „ispanės“ viruso genomo. Prie šių rezultatų dar sugrįšime, bet pradžiai paanalizuokime „ispanę“ to meto patologoanatomų ir gydytojų akimis

1918 metais liga turėjo dvi klinikines formas. Vieniems pacientams (dažniausiai pagyvenusiems) ji pasireiškė kaip sunki pneumonija ir ligoniai mirdavo 10-14 parą nuo ligos pradžios. Tačiau daugiausia mirė nuo tos ligos formos, kuria sirgo tik  jauni žmonės, ir pasireiškė ji širdies-kraujagyslių pažeidimais. Kvėpavimo organai daugeliu atvejų buvo daug mažiau pažeisti negu širdis ar kraujagyslės. Hemoraginis odos bėrimas pasirodydavo net anksčiau, negu plaučių pažeidimas, mirtis ištikdavo per 1-3 paras nuo ligos pradžios stipriai sumažėjusio arterinio kraujo spaudimo fone. Matydami ankstyvus širdies darbo sutrikimus (su daugybe kraujosrūvų, hematomų, kraujavimų) ir gleivinių pažeidimus, smegenų apvalkalų hiperemiją, kraujo išsiliejimus į smegenų audinius, gydytojai stebėdami 1918 metų pandemiją, manė, kad jos sukėlėjas – Haemophilus influenzae – turi toksinų, kurie pasirinktinai pažeidžia žmogaus kraujotakos sistemą. Štai tą gripo klinikinę formą jie ir vadino tada „ispane“. Bet kur gi yra tie toksinų genai, kurie „paverčia“ gripą į „ispanę“? Atidžiau pažvelkime į menamą žudiką.

Amerikos mokslininkai, iš tikrųjų, rado „paukščių pėdsaką“ „ispanės“ pandemijoje. Tačiau tą pandemiją sukėlęs viruso variantas pasklido po žmonių populiaciją apie 18 metų anksčiau ir per laikotarpį iki pandemijos viruso HA baltymo sekoje jau nebuvo centrų, skirtų skaidymui proteazėmis, kad padarytų paukščių gripo viruso štamą  patogenišku.

Neigiami rezultatai buvo gauti ir ieškant tų virusų genuose pantropiškumo (gebėjimo plisti į audinius už kvėpavimo trakto ribų, pvz. į smegenis) geno. Nebuvo rasta jokių įrodymų, kad virusas „išsisukdavo“ nuo imuninės sistemos poveikio ir dėka to galėjo daugintis iki tokių kiekių, kad organizmo kova su juo tampa beprasme. Paaiškėjo, kad jis buvo netgi labiau matomas imuninei sistemai, negu šiandien cirkuliuojantys šio potipio gripo virusai. Įdomu ir tai, kad sekantys pandemiškai pasklidę mažiau pavojingi štamai buvo labiau „paukštiški“, negu virusas  1918—1919 metais. Pavyzdžiui, jo seka HA1 skyrėsi nuo artimiausio prieš tai buvusio „paukščių“ gripo 26 aminorūgštimis, kai tuo tarpu HA2 (pandemija 1957 metais) skyrėsi 16 ir HA3 (pandemija 1963 metais) skyrėsi 10-čia aminorūgščių. Tokiu būdu viruse, nusinešusiame virš 20 milijonų gyvybių, nerasta genų, kurių produktai būtų sukėlę klinikinius reiškinius, stebėtus  1918—1919 metais.

Tokiu atveju tarp naujo potipio gripo viruso ir jo gebėjimo sukelti pandemiją yra dar kažkas, neturintis ryšio su viruso genais, ir neįvertinamas prognozuojant naujas pandemijas.

Tokios hipotezės naudai kalba tokie reiškiniai. „Piktybinės“ gripo epidemijos su hemoraginėmis ir plaučių komplikacijomis, kurios aprašytos  iki  1918—1919 metų pandemijos ir po jos. O tai reiškia, kad viruso potipis čia neturi įtakos.

Jaunas žmonių amžius, žuvusių „ispanės“ pandemijos metu, negali būti paaiškintas tuo, kad vyresnė karta įgavo imunitetą  per 1889—1892 metų pandemiją, kadangi ji buvo sukelta viruso potipio H2N2. „Ispanės“ aukomis daugiausia tapo karta, nepergyvenusi 1889—1892 metų pandemijos selekcijos. Su kiekviena pandemija, sekančia po  1918—1919 metų, mirtingumas mažėjo, ligos  klinika švelnėjo ir komplikacijų susirgus mažėjo taip pat. Po Azijinio gripo, išnaikinusios iki milijono žmonių, pandemijos nesukeliamos tik vieno kokio nors gripo viruso potipio (serotipo). Jas sukelia vis daugiau gripo viruso tipų ir potipių, nesugebančių vienas kito išstumti iš žmogaus populiacijų, ir visokiomis tarpusavio kombinacijomis, iššaukiančiomis vangias epidemijas.

Ir jeigu atsitrauktume nuo realios paskutinių dešimtmečių  gripo klinikos ir epidemiologijos, ir analizuotume naujus virusų štamus jų genetinių ypatybių požiūriu, tai pastebėtume, kad jie turėtų būti labiau virulentiški žmogui, negu virusas, sukėlęs „ispanę“. Bet tada „ispanės“ fenomeno paaiškinimo reikia ieškoti žmogaus genomo struktūroje, o ne kažkokiame naujame „mirtinai pavojingame paukščių viruse“. „Ispanė“ - tai patologinis sindromas, apspręstas žmogaus imuninės sistemos hiper reakcijos į gripo sukėlėją. Viruso epideminė išraiška priklauso nuo atskirų genų dažnumo, susikaupusių žmonių populiacijoje per tam tikrą laiką, o individo ligos eiga nustatoma tokių genų deriniu jame. Jei laikytis tokio požiūrio, tai pasirodymas tokių epidemijų, kaip „ispanė“, yra susikaupusių jautrių gripo virusui žmonių genotipų rezultatas. O ilgą laiko tarpą nebuvimas epidemijų paaiškinamas  tokių žmonių eliminavimu buvusių epidemijų metu. Epidemijos naujai bangai kilti reikia keleto žmonių kartų pasikeitimo, o ne „paukščių viruso“ suįžulėjimo.

Pateikti faktai mus įpareigoja, pirmiausia, laikyti gripo epidemiologiją kur kas sudėtingesne, nei priimta manyti šiandien. Antra – suabejoti galimybe susidaryti naujam pavojingam eiliniam ar paukščių virusui, taip pat suabejoti ir galimybe jiems nedelsiant  sukelti pandemiją. Priežastis juk ne tik virusuose, bet ir mumyse. Bet tuo pačiu reikia ir suprasti, jog žmonių kiekis, nesusidūrusių su gripu, auga, ir tarp jų atsiranda genų nešiotojai, kuriems gripas vystosi kaip „ispanė“. Artėjančios „ispanės“ ankstyvu požymiu galima laikyti dažnėjantį vaikų mirčių nuo gripo skaičių, kai tarp mirusių ima dominuoti hemodinamikos sutrikimai ir hemoraginiai reiškiniai, o patologoanatomai mirusiuose susirgimo aštriu gripu tėkmės požymių neranda. Plaučių skrodimo metu pneumonijos židinių arba neaptinkama, arba jie yra labai maži su daugybe hemoragijų kituose vidaus organuose. Ypatingai turi kelt nerimą tokie susirgimai izoliuotose populiacijose, kuriose dominuoja giminės.

Tam, kad kiltų epidemija ar pandemija, būtinos šios sąlygos:

1.Mikrobas turi būtinai persiduoti  iš žmogaus žmogui. Ir ne paprastai persiduot, o taip, kad išliktų mikrobo virulentiškumas. Ir tai dar ne viskas, nes  masiškas susirgimas kokia nors infekcine liga – dar ne epidemija. Pavyzdžiui, pasklidus virusui iš kokios nors laboratorijos. Bus susirgimų pliūpsnis tame rajone, tačiau epidemija – nebūtinai.

2.Infekcinis agentas (virusas, bakterija, pirmuonis...) nėra vienintelė susirgimo priežastis! Jis tik viena iš trijų lygiaverčių priežasčių. Kitos priežastys tai makroorganizmas, t.y. žmogaus organizmas, jei kalbame apie žmogaus epidemiologiją. Ir trečioji priežastis – mus supanti aplinka.

Infekcinio susirgimo mechanizmas yra labai sudėtingas ir „liaudiškas“ supratimas apie jį yra labai toli nuo tiesos. Pavyzdžiui, „ispanės“ epidemijos atveju pagrindiniu faktoriumi buvo žmogaus organizmo reakcija su hipererginiu autoimuniniu atsaku. Tai visai nereiškia, kad „ispanės“ virusas buvo kažkoks ypatingai stiprus. Tai reiškia, kad jeigu šiandien jus užkrėsti tuo virusu, tai greičiausiai persirgtumėte paprasčiausiu gripu, arba net nesusirgsite ir nieko nepajusite. O gali būti, kad susirgsite labai sunkiai, gal būt net mirtinai. Tokie atvejai vyksta nuolat, kiekvienos gripo epidemijos metu (ir net ne epidemijos metu) ir nelabai priklauso nuo gripo viruso štamo.

Neretai jauni, stiprūs, sveiki serga infekcinėmis ligomis sunkiau už tuos, kurie iš pažiūros atrodo ne kaip. Yra dar ir kategorija žmonių (seneliai, distrofikai...), kurių amžius ar sveikatos būklė tokie, kad jiems bet koks virusas ar bet kokia liga yra mirtinai pavojingi. Tokiam žmogui užsikrėtus gripo virusu ir numirus, labiau ima sklisti kalbos apie viruso žvėriškumą, negu apie mirusiojo bendrą sveikatos būseną prieš infekciją.

Tai, kuo skiriasi šiuolaikinė pandemija nuo buvusiųjų – tai suinteresuotų specialistų požiūris į ją. Krenta į akis epidemiologijos kaip mokslo regresas. Nuo paskutinės pandemijos praėjo daugiau kaip 40 metų (1977-1978). Nuo to laiko atsirado nauji tyrinėjimo metodai, pavyzdžiui, molekulinės diagnostikos, kurie yra daug jautresni, negu imunologiniai metodai, ir leidžiantys išplėsti mūsų supratimą apie viruso ekologiją. Atsirado viruso genomo iššifravimo metodai. Per 40 metų turėjo atsirasti naujos idėjos pačio gripo epidemiologijoje, bet jų mes nematome. Atvirkščiai, mes tapome ne progreso, bet katastrofiško epidemiologijos regreso  ir profanacijos liudininkais.

Skiepytis galima, tačiau kas iš to išeis – neaišku, nes yra sunkiai prognozuojamas kiekvieno  organizmo imuninis atsakas. Dar 1953 metais yra aprašytas taip vadinamas „pirminės antigeninės nuodėmės“ fenomenas (angl. original antigenic sin, OAS). Jo esmė tokia: kai žmogaus imuninė sistema pirmą kartą susiduria su kokiu nors virusu, ji virusą „įsimena“. Tačiau ji neturi tokios „skiriamosios gebos“, kad   atskirti visas to viruso atmainas, pakliūnančias į organizmą vėliau. Skiepijant tokį žmogų nuo naujos gripo viruso atmainos, antikūnai bus gaminami ne tik prieš tą vakciną, bet ir prieš anksčiau organizme buvusius virusus, kuriais žmogus persirgo, nešiojo ar nuo kurių buvo vakcinuotas antigenu. Be to, išskiriamų antikūnių santykis kiekvienam žmogui yra individualus. Šis gripo fenomenas žinomas daugiau kaip pusę amžiaus, bet pabandykite apie jį sužinoti plačiai skelbiamoje literatūroje apie skiepus ar šiaip. O kad nemanytumėte, kad čia pasakos yra pasakojamos iš debesų, įveskite  frazę „original antigenic sin influenza“ rimtoje medicininėje paieškos sistemoje PUBMED http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez ir įsitikinsite savo galva ir akimis. Šis fenomenas – tai vienas iš atsakymų kodėl masinis skiepijimas nuo gripo negali apsaugoti nuo pandemijų, ir kodėl neretas atvejis, kai vieną kartą pasiskiepiję, sekančios epidemijos metu  serga juo labai sunkiai. Tai vienas iš gripo fenomenų, dėl kurio skiepai prieš gripą negali būti naudojami iš principo.

Yra ir kitas fenomenas, apie kurį gydytojai nutyli arba nežinodami, arba nenorėdami žinoti, nors jis žinomas jau nuo 1899 metų. Jo esmė tokia: padidėjus organizme antikūnų infekcija priešingai, negu buvo tikėtasi – sustiprėja. Šis fenomenas ypač neramina vakcinos prieš ŽIV ieškotojus. Pasiskiepijate, tarkim,  nuo gripo, dėl vakcinos poveikio organizme antikūnų kiekis padidės ir tai infekciją ne nuslopins, o atvirkščiai – paskatins dar labiau.

Dabar vakcinų kūrimo ir gamybos tempai taip išaugo, kad antikūnams prieš vienokį ar kitokį antigeną gauti pakanka ir mėnesio, tačiau ar tai reiškia, kad sukurtoji vakcina bus efektyvi? Taip, mėgintuvėlyje antikūnai elgsis pagal kūrėjų norus, tačiau kaip ji elgsis žmogaus organizme, niekas išsamių tyrimų nebeatlieka. Svarbiau kitas tikslas – pinigai. Kodėl gyvą maro vakciną kūrė ištisus 40 metų atsakykite sau patys. Didelio mokslo  darymas šiandien nebemadingas, šiandien madingi dideli ir greiti pinigai.

Šiandien, 21-o amžiaus pradžioje, mes labai mažai žinome apie tai, kaip gamtoje žmogaus infekcinių ligų sukėlėjai išgyvena ir neišnyksta. Mes net nežinome apie gripo viruso gamtinį rezervuarą. Naminiai ar laukiniai paukščiai, kiaulės – tai tik tarpiniai viruso „šeimininkai“, vienos iš jo aukų. Jie nepalaiko jo gamtoje: gyvūnai persirgo, jų imuninė sistema atpažino virusą, pagamino antikūnus ir jį sunaikino, arba gyvūnas žūsta. Virusui reikalinga tam tikra terpė, pirminis rezervuaras, kuris jį palaikytų gamtoje.

Jeigu paanalizuotume gripo viruso sklidimo dinamiką geografiniu požiūriu, tai pamatytume, kad naujų transporto priemonių atsiradimas nei sulėtino, nei pagreitino pandemijų plitimo greitį. 20-tame amžiuje gripo plitimas vyko tais pačiais terminais, kaip ir tada, kai žmonės keliavo arkliais ir karavelėmis. Jeigu įdėmiai paanalizuosime „ispanės“ pandemijos chronologiją, tai pamatysime, jog epidemijos pikas Londone, Paryžiuje, Berlyne ir Niujorke vyko tuo pačiu metu – 1918 metų spalio  galas, lapkričio mėnesį. Ir tai nežiūrint į vykstantį karą, fronto linijas, žmonių judėjimo apribojimą. Kur gi ta viruso perdavimo grandinė? Lygiai taip pat ir šiandien nėra aiškus viruso plitimo kelias. Atvyksta vienas kitas lėktuvais iš užsienio, kosintis ir čiaudintis virusais, tačiau  epideminė grandinė nuo jų nenusitęsia, nors jie kontaktavo su begale žmonių, paliko aibę virusų ore ten, kur praėjo. O infekcijos židiniai dažnai susidaro ten, kur ir nebuvo tikėtasi. Susidaro toks vaizdas, kad žmonių judėjimas planetoje neveikia gripo viruso pandemijos plitimo ir geografijos. Tai nuo ko tada skiepijama, jei gripo pandemijos plitimo mechanizmas neaiškus? Matyt yra gamtiniai gripo viruso šaltiniai, kurie veikiant tam tikriems globaliems faktoriams (klimatui, procesams saulėje ir t.t.) aktyvuojasi vienu metu įvairiuose Žemės rutulio taškuose. Yra kai kurių mokslininkų nuomonė, kad gripo virusas tarp epidemijų „žiemoja“ tarp pirmuonių ir hidrobiontų. Šiandien molekulinės diagnostikos metodai sudaro galimybę tirti mikroorganizmų ekologiją, tačiau tų, kurie skiria mokslui pinigus, galvose dunksi vienintelė mintis: „Reikia pirkti vakcinų ir apsauginių kaukių!“ Tokia skiepų profanacija tik sukelia dar didesnį visuomenės nepasitikėjimą skiepais.

Ši versija mažai tikėtina, nes  susirgimai gripu kyla skirtingu laiku ir skirtingose vietose. Istorija žino nemažai atvejų, kai buvo bandoma dirbtinai sukelti epidemijas, tačiau jie baigėsi nesėkme. Tai reiškia, kad tarp epideminių ligų ir mūsų galimybių jas sukelti yra didelis nežinomybės laukas. Dirbtinas yra tik sukeltas triukšmas skalambijant, kad virš mūsų pakibo didžiulė grėsmė, kuri kažkam į kišenes supils ne vieną milijoną. Per keletą dienų Žemės masinės informavimo priemonės paverčia žmonių smegenis į faršą, kuris mąstyti jau visiškai nebesugeba – pinga nafta, krenta turistinių organizacijų akcijų kainos, žmonės ir vėl laukia pasaulio pabaigos...

Gripas – jaunų žmonių, ir ypač vaikų, liga. Tai lemia ne vienas, o keletas faktorių.

Pirmas faktorius yra tas, kad vaiko organizmo ląstelės aktyviau dauginasi – vaikas auga. Kuo mažesnis vaikas, tuo šis procesas greitesnis.

Antras faktorius, sudarantis palankias sąlygas virusui aktyviai daugintis, yra ląstelės riebalinė sudėtis – vaiko ir jaunų žmonių organizmo ląstelėse yra kur kas daugiau sterolių, negu pagyvenusių žmonių ląstelėse. Vaiko organizmo ląstelių membranų pralaidumas yra nesutrikęs, dėl to virusas gali lengviau pakliūti ląstelės vidun. Kuo žmogus vyresnis, tuo ląstelių membranų pralaidumas blogesnis – membranos arba „užanka“, arba „prakiūra“. Pirmu atveju sterolių ląstelėje lyg ir pakaktų, tačiau pakliūti į ląstelę yra sunku – ląstelė membrana per daug „standi“. Antruoju atveju, kai ląstelės membranoje ima dominuoti riebiosios rūgštys, ląstelėje sumažėja sterolių (taip dažniausiai atsitinka senyvo amžiaus žmonėms) ir tokioje ląstelėje virusui daugintis sąlygos nėra palankios.

Jaunų žmonių organizmo lipidų sudėtyje yra daugiau nesumuilinamų frakcijų (Lipidai gali būti skirstomi į dvi pagrindines klases: sumuilinamus - hidrolizuojamus šarmais ir nesumuilinamus), o tai  didina virusų (ne tik gripo) virulentiškumą.

Lipidų įtaka virusams susideda ne tik iš užsikrėtusiojo organizmo reaktyvumo pažeidimo, bet ir iš paties viruso virulentiškumo kitimo. Daug palankesnės sąlygos virusui, jei organizme yra daugiau lipoidų su teigiama poliarine grupe, negu su neigiama. Lipoidai su teigiama poliarine grupe daro virusą pavojingesniu. Polinesočiosios riebiosios rūgštys atvirkščiai – mažina virulentiškumą, todėl vyresnio amžiaus žmonių organizmuose virusui tapti aršesniu dažniausiai yra blogos sąlygos.

Kaip supratote, organizmo lipidinės matricos sudėtis yra labai svarbus faktorius ne tik  gripo viruso  patogeniškumo kitimui, bet ir apskritai – jo egzistencijai žmogaus organizme. Jei esate perskaitę kitus HS METABOLIZMO skyriaus straipsnius, tai  lipidų įtaką žmogaus sveikatai turėjote jau įvertinti.

Trečiasis faktorius jau buvo paminėtas straipsnio pradžioje – tai genetinis skirtumas tarp kartų. Kiekviena sekanti karta turi didesnę tikimybę sirgti gripu dažniau ir sunkiau. Pandemija atsijoja genetiškai neprisitaikiusius, o išlieka tik atsparūs individai. Mažas susirgusių gripu mirtingumas yra naudingas susirgusiems, tačiau žmogui, kaip gyvybės rūšiai – ne.

Ketvirtas faktorius yra kūno temperatūra, kuri priklauso nuo medžiagų apykaitos subalansavimo ir apykaitos aktyvumo. Vaikų ir jaunų žmonių organizmo medžiagų apykaita vyksta aktyviau, negu pagyvenusių. Tai matome ir matuodami kūno temperatūrą. Senų žmonių temperatūra yra žemesnė už vaikų ir neretai nesiekia 36 oC. Tam, kad virusas, pakliuvęs jau į ląstelės vidų, galėtų paskleisti savo genetinę informaciją, jam būtina išsitirpinti savo riebalinį (lipidinį)-baltyminį apvalkalą (viruso apvalkalą ląstelės viduje ištirpina pritekėję per virusą gaubiančią endosomą vandenilio jonai - rūgštis). Kuo kūno temperatūra aukštesnė, tuo virusui tai padaryti yra lengviau. Būtent dėl šios priežasties virusas pirmiausia pažeidžia kvėpavimo takus, nes juose temperatūra yra aukštesnė. Tačiau jei virusas dar nėra pakliuvęs į ląstelę, o tik cirkuliuoja tarpląsteliniame skystyje, esant aukštesnei  temperatūrai ir pakankamai rūgščiai gleivinės terpei ištirpins viruso apvalkalą dar virusui nepakliuvus į ląstelę ir taip jį neutralizuos.

Svarbi virusui ir aplinkos temperatūra. Virusas yra atspariausias, kai aplinkos temperatūra yra 0 – 15,5 oC. Tokioje temperatūroje viruso membrana tampa  tvirčiausia ir geriausiai apsaugo viruso genetinę informaciją nuo pažeidimo. Žmogui esant lauke, kai aplinkos temperatūra yra 0 – 15,5 oC, kūno krosnis (plaučiai)  ima aktyviau šildyti organizmą ir taip susidaro palankesnės sąlygos gripo virusui pakliūti į kvėpavimo takų epitelio ląsteles (pačiuose plaučiuose virusui per aukšta temperatūra) ir ten pradėti daugintis.

Penktasis faktorius yra kūne esančio vandens kiekis. Kuo jaunesnis žmogus, tuo jame vandens yra daugiau. Vanduo viruso dauginimąsi veikia ne tiesiogiai, bet per organizmo gleives. Jaunų žmonių organizmuose gleivių kiekis gleivinėse yra didesnis, jos yra skystesnės, jų sudėtis palankesnė virusams ir bakterijoms išlikti aktyviems ir pasklisti po organizmą.

Šeštasis, labai svarbus faktorius, yra tas, kad viruso patogeniškumą lemia ir kai kurios organizme esančios bakterijos. Virusas, kai organizme yra bakterijos Haemophilus influenzae infekcija, tampa dar labiau patogeniškesnis, virulentiškesnis (aršesnis ir greičiau plintantis).  Haemophilus influenzae bazuojasi daugiausiai antgerklio srityje ir jai, beje, labai patinka šokoladas ir įvairūs sultiniai bei neutralaus pH terpė. Šios bakterijos nešiotojais yra didesnė dalis vaikų. 1999 ir 2001 metais atlikti tyrimai patvirtina šios bakterijos paplitimą vaikų tarpe. (Gauti duomenys parodė, kad 1999 m. 68 proc. vaikų nosiaryklė buvo kolonizuota H.influenzae bakterijų, o 2001 m. - 55 proc. )

Tuo tarpu suaugusieji yra arba pasiskiepiję, arba natūraliai įgyję imunitetą prieš  Haemophilus influenzae.

Vaikams, nešiojantiems šią bakteriją, užsikrėtus gripo virusu, šis tampa virulentiškesniu ir dar labiau užkrečia  vaiko organizmo ląsteles. Susidaro toks užburtas ratas – kuo daugiau negyvų ląstelių (žuvusių nuo gripo viruso), tuo silpnesnis organizmas ir geresnė terpė daugintis bakterijoms (bakterijos sveikų ląstelių įveikti negali). Kuo daugiau bakterijų, tuo patogeniškesnis darosi virusas. Kuo daugiau bakterijų ir virusų , tuo organizmas yra labiau nuodijamas tų mikrobų metabolizmo atliekomis.

Būtent dėl šio faktoriaus ir matome tas vadinamas gripo komplikacijas – bronchitus, pneumonijas (plaučių uždegimus) ir t.t.  Nors gydytojai sako, kad antibiotikai netinka gripo gydymui, tačiau sunkaus gripo atveju yra tikslinga skirti ir antibiotikus vaikui, tam, kad sunaikinti bakterijas ir nesudaryti sąlygų virusui tapti pavojingesniu ne tik pačiam jo turėtojui, bet ir aplinkiniams.

Dėl šio faktoriaus virusas, gautas iš vaiko, visada pridaro daugiau bėdos užsikrėtusiam, nei gautas iš pagyvenusio. Pavojingiausi yra vaikų organizme pabuvoję ir pasidauginę gripo virusai.

Septintasis faktorius – žmogaus organizmo gleivių sudėtis, kuri tiesiogiai priklauso nuo žmogaus organizmo švaros, o pastaroji nuo teisingos medžiagų apykaitos arba kitaip vadinamo – metabolizmo. Kuo daugiau organizmo kraujyje, limfoje, gleivėse cirkuliuoja nesuvirškintų ir neįsisavintų maisto medžiagų, tuo palankesnė terpė daugintis bakterijoms, kurių aplinkoje gripo virusas ir pradeda aktyviai  daugintis, bei mutuoti. Štai dėl ko pandemijos ar epidemijos metu labai svarbu sumažinti maisto kiekį ir naudoti papildomai fermentų, kad atliekos būtų virškinamos ir šalinamos iš organizmo aktyviau. Labai svarbi ir gleivių mineralinė sudėtis bei jų pH. Nosyje esančių gleivių pH kinta plačiose ribose ir šie pokyčiai sudaro arba palankias, arba atvirkščiai – blogas sąlygas virusui daugintis. Nosies sekretas yra pirmasis organizmo imuninis barjeras virusui, kurio sveikame ir neišderintame  organizme virusas įveikti dažniausiai nesugeba. Nosies sekrete taip pat yra ir imunoglobulinų, kitų virusą neigiamai veikiančių medžiagų ir nuo jų kiekio taip pat priklauso pirmojo imuninio barjero veiksmingumas.

Aštuntas faktorius. Žmogaus organizmas nėra sterilus. Jame nuolat yra vienokių ar kitokių bakterijų ir virusų. Yra reiškinys, kuris mokslininkų yra vadinamas virusų interferencija. Jeigu ląstelėje yra koks nors ne gripo virusas (nebūtinai pavojingas ląstelei) jis gali skatinti interferono gamybą ląstelėje ir gripo  virusas nebegalės tokioje ląstelėje daugintis – jis bus interferono sunaikintas. Virusų pasaulis - didelis ir per mažai ištirtas, kad apie juos viskas būtų žinoma. Todėl niekas tiksliai  nežino ar jūsų ląstelė turi tokį virusą „gelbėtoją“ , ar ne. Tai irgi viena iš priežasčių kodėl gripu suserga ne visi. Beje, organizmo persišaldymas slopina interferono gamybą.

Devintasis faktorius – metų laikas ir su tuo susijęs žmogaus elgesys. Vasaros ir žiemos metu virusui aplinkoje nepalankios sąlygos – per žema arba per aukšta aplinkos temperatūra, tinkamas dezinfekcijai saulės ultravioletinio spinduliavimo kampas. Palankiausi gripo virusui rudens ir pavasario laikotarpiai. Pavasarį ir rudenį žmogaus organizmas keičia šildymosi režimą. Su tuo susiję ir organizmo kraujo lipidų balanso pokyčiai. Rudenį, kai žmogus išeina į lauką, organizmas turi šildytis ir būti atsparus šalčiui. Tuomet į kraują yra išmetama daugiau riebiųjų rūgščių – kad kraujas būtų takesnis (steroliai kraują tirština). Kai žmogus sugrįšta į patalpą (ir ypač jei į labai sausą ir labai šiltą), organizmas turi vėl persitvarkyti – kraujyje padidėjęs riebiųjų rūgščių kiekis kompensuojamos steroliais ir taip sudaromos palankios sąlygos atsineštiems virusams tapti labiau virulentiškesniems ir pasidauginti. Todėl ypač svarbu rudenį ir pavasarį tinkamai rengtis, nesimėgauti  aukšta temperatūra kambariuose, o sušalus lauke, nepulti šildytis į pirtį.

Gripo virusas yra jautrus ultragarsui, tačiau tokio pobūdžio dezinfekuojančių priemonių kažkodėl niekas negamina. Matyt kažkam naudinga, kad jų nebūtų. Prietaisus pelėms ir mašalams atbaidyti sugeba padaryti, virusams – niekaip.

Gripo virusas jautrus ultravioletiniams spinduliams. Ar tokia jau prabanga mokyklose, masinėse žmonių susibūrimo vietose naudoti ultravioletinį spinduliavimą patalpų dezinfekcijai? Vakcinos perkamos už milijonus, o mokykloms padovanoti kvarco lempas valdžios vyrai neįstengia. Kodėl? Apie tai sekančiame skyrelyje.

Tai, kad pandeminis gripo virusas negali atsirasti dėl įvairios kilmės gripo virusų reassortacijos (genomo pasislinkimo), buvo žinoma dar 1970 metais. Pasaulyje nėra užregistruota nė vieno didelio gripo protrūkio, kuris būtų sukeltas gripo viruso štamų-reassortantų, kitaip sakant – mutantų. Visas žinomas žmonijai gripo pandemijas sukėlė jau anksčiau cirkuliavę gripo viruso štamai. Ir apie tai žino ir žinojo visi epidemiologijos mokslo vyrai. Apie tai parašytos ištisos monografijos, tačiau ar girdėjote, kad nors vienas mokslų akademijos narys būtų išstojęs viešai ir pasakęs : „ Nustokite kvailinti žmones!“? Nė vienas iš jų nepaaiškino valdžios vyrams, kad žmonės nebūtų mulkinami, o epidemiologijos mokslas nebūtų diskredituojamas. Ar ne keista? Mokame mokesčius, išlaikome mokslų akademiją, o ji mums – tylinčią  špygą. Visuomenę nuo  2004 metų gąsdino mistiniu gripo viruso mutantu, baugino pandemija. O nuo to laiko numirė pasaulyje tik apie tris šimtus žmonių. Į kieno kišenes numutavo tie pasaulio pinigai, kurie buvo skirti kovai su paukščių gripu? Milijardai dolerių! Galybė išnaikintų paukščių! Dabar naikinsime kiaules? Arabai jau pradėjo.(kur gi tos garsios kalbos apie gyvūnų teises tada, kai jie yra taip masiškai naikinami?) Balandžio mėnesį visos garsios  kalbos apie paukščių gripą buvo užgesintos ir uždegtas naujas fakelas, deginantis jau kiaulių taukus. Tam, kad išblanktų paukštinio gripo aferos šešėliai ir galima būtų akciją „Lengvų pinigų noriu dar!“ tęsti toliau. Tiesa, jos griebtasi ne iš karto. Pirmieji „kiaulių“ gripo požymiai pasirodė 2008 metų rudenį Ispanijoje, bet dėmesio tam nebuvo skirta jokio. Iki 2009-tųjų balandžio 24 dienos. Per dvi dienas pasaulio masinės informavimo priemonės žmonių galvose įsodino naują baubą, tik šį kart  labiau kriuksintį. Juk reikia kompanijoms, prigaminusioms „vaistų“ nuo paukščių gripo, kažkam juos iškišti. Pratęsė „Tamiflu“ galiojimo terminą nuo 5 iki 7 metų ir „targavoja“ jais sėkmingai toliau, gąsdindami žmones arba išsigalvotais, arba pariebintais skaičiais.