Mes patys programuojam širdies mirtį

Medicinos statistika metai iš metų į pirmąją vietą tarp žmogaus mirties priežasčių stato širdies-kraujagyslių susirgimus. Jų gydymu užsiima didžiulė armija kardiologų, prirašyta šimtai mokslinių darbų, išdirbtos unikalios chirurginės metodikos. O apie tai, kas tai yra miokardo infarktas, žino turbūt kiekvienas suaugęs žmogus. Bet pasirodo, kad širdis vis dar slepia daug paslapčių. Vieną iš tokių pavyko atskleisti Novosibirsko mokslininkams, išsiaiškinus iki šiol dar nežinomą infarkto vystymosi kelią.

„Buvo žinoma, kad esant širdies susirgimams vyksta tam tikri širdies pažeidimai, – sako vienas iš atradimo autorių, profesorius Lev Nepomniaščich. – O infarktas – tai širdies kraujagyslių užsikimšimo rezultatas, kuris pasibaigia tos širdies dalies raumens atmirimu (nekroze). Mums pavyko atrasti iki šiol nežinomą reiškinį – širdies raumens ląstelių (kardiomiocitų) mirtį be nekrozės. Viduje širdies raumens ląstelės yra tokios baltyminės struktūros, kaip miofibrilės. Jos panašios į mažus guminius siūlelius ir yra atsakingos už širdies susitraukimą ir atsipalaidavimą. Mes aptikome, kad be tradicinio širdies nepakankamumo vystymosi kelio, kai miofibrilės suyra ir atmiršta, yra ir antras kelias. Lyg ir kraujagyslės tvarkoje, ir mitybinės medžiagos su krauju patenka, ir miofibrilės nepažeistos, bet staiga, dėl baltymo sintezės organizme sutrikimo, nutrūksta jų gamyba. Ir tada ląstelės ne žūsta, o tiesiog dingsta be pėdsakų. Šis procesas vyksta taip greitai, kad žmogus per 3-5 paras gali netekti iki 30% širdies ląstelių. Likusios jau nebepajėgia atlikti darbo, ir tada išsivysto širdies nepakankamumas, miokardo infarktas, o kartais ir staigi mirtis. Be to, įprastinių širdies darbo sutrikimo simptomų žmogus gali ir nejausti. Išnykusios ląstelės gali apie save priminti ir skysčio susikaupimu pilvo ertmėje (ascitu), ir patinimais, ir kepenų ciroze.“

Novosibirsko mokslininkams mintį ištyrinėti širdies ląstelių išnykimo mechanizmą pakišo faktas, kad daugelis onkologinių ligonių po gydymo rubomicinu ir kitais antibiotikais, pagydavo nuo auglių, bet po to mirdavo nuo infarktų. Paaiškėjo, kad šie preparatai sutrikdydavo baltymo sintezę, ir to rezultate pasileisdavo genetiškai suprogruomuotas ląstelės susinaikinimo mechanizmas – apoptozė. Paprasčiau sakant, širdies ląstelė dirba sau, susitraukinėja, atsipalaiduoja, kraują pumpuoja, bet staiga ant jos imamos pilti visokios bjaurastys – alkoholis, toksinės medžiagos, ilgalaikis badavimas..., ir ateina momentas, kai jai, ląstelei atsibosta perdirbinėti organizmui svetimas medžiagas. Ji sustoja ir nusprendžia, kad kur kas paprasčiau numirti, išnykti, negu gyventi tokį gyvenimą. Taip elgiasi ne tik kardiomiocitai, bet ir skrandžio gleivinės, bronchų, kepenų ir kt. ląstelės. Tik kai išnyksta, tarkim, dalis skrandžio ląstelių, žmogaus gyvybei nėra tokio pavojaus, kaip širdies ląstelių išnykimo atveju. Todėl daugeliu atvejų reikia kalbėti ne apie uždegiminius susirgimus, tokius kaip gastritas ar bronchitas, o apie gastropatijas ir bronchopatijas – ligas, kurios vystosi be uždegiminių procesų. O tai reiškia, kad šias ligas reikia gydyti ne didinant, o mažinant vaistų, ardančių jautrias ląstelines struktūras, dozes, tuo pačiu metu stengiantis stimuliuoti ląstelių atsistatymo (redukcinius, anabolinius) procesus jų viduje. Tai tinka ir infarktų atvejais, kai jie vystosi antruoju keliu.

Jeigu ligos priežastis kita, tai ir gydymas turi būti kitoks. Jei yra sutrikusi baltymo gamyba, tai nėra prasmės siekti kuo greitesnio audinio surandėjimo – nebus jokio rando, nes nėra nekrozės. Šiuo atveju reikia eiti kitokiu keliu – atstatinėti baltymo sintezę.

H.S